| 研究課題/領域番号 |
18500276
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
佐々木 惇 群馬大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (80225862)
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| 研究分担者 |
東海林 幹夫 弘前大学, 医学部, 教授 (60171021)
池田 将樹 群馬大学, 医学部, 講師 (50222899)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,070千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 570千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | ミクログリア / 神経病理学 / 認知症 / トランスジェニックマウス / アルツハイマー病 / タウオパチー / 脳腫瘍 / microglia / amyloid β protein / tau / alpha-synuclein / transgenic mice / tauopathy / culture / MHC class II / Alzheimer's disease / astrocytoma / lymphoma / Ibal / AT8 |
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| 研究概要 |
我々はヒト認知症剖検脳とアミロイドβ蛋白(A・)ないしリン酸化tauのtransgenic(TG)miceを主な研究対象として、ミクログリアの変化を病理学的に検索し、その機能・役割を検討した。その結果、ミクログリアはA・とリン酸化tauの沈着と相関して活性化され、その活性化はA・沈着後に明瞭となり、その処理・清掃に関与する生体防御機能が示唆された。さらに、活性化は、モデルマウス脳よりもヒト認知症脳でより強く、今後の実験解析で注意する必要性が示された。
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