| 研究課題/領域番号 |
18500641
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
深津 佳世子 (佐々木 佳世子) 山形大学, 農学部, 客員准教授 (70338903)
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| 研究分担者 |
佐藤 英世 山形大学, 農学部, 准教授 (60235380)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 960千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2007年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2006年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | 血管障害 / 糖尿病 / 酸化ストレス / 培養細胞 / グルタチオン / 糖尿病血管障害 / 鉄 / 血管内皮細胞 / 糖化 / 生体分子 / 生理活性 / ストレス / 活性酸素 |
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| 研究概要 |
糖尿病性血管障害に関わる新規原因因子の解明のために、培養ヒト血管内皮細胞を用いて検討を行った。高グルコース障害を来した生細胞において、グルタチオン系抗酸化能が顕著に低下していることを発見し、この低下の原因がグルタチオン自体の糖化である可能性を見いだした。グルタチオンのN位とS位がそれぞれ糖化された2化合物を、糖尿病性血管障害発症に関わる可能性を持つ新規分子として初めて合成し、グルタチオン系抗酸化酵素補酵素活性が低下していることを確認した。今後、更なる知見が得られれば、実際の医療現場へ影響を与える可能性も考えられる。
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