| 研究課題/領域番号 |
18570051
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
植物生理・分子
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| 研究機関 | 関西大学 |
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研究代表者 |
安原 裕紀 関西大学, 化学生命工学部, 専任講師 (80257906)
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| 研究分担者 |
浅田 哲弘 大阪大学, 理学研究科, 助教 (90263201)
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| 連携研究者 |
浅田 哲弘 大阪大学, 大学院理学研究科, 助教 (90263201)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,990千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2007年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2006年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
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| キーワード | 成長生理 / 細胞質分裂 / フラグモプラスト / 細胞板 / カロース合成 / FRAP / 組胞板形成 / 細胞板形成 |
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| 研究概要 |
2-deoxy-D-glucose(2DG)による細胞板のカロース合成阻害によりフラグモプラスト微小管の消失が阻害された。この結果は、細胞板でのカロース合成が、フラグモプラスト微小管の消失誘導のキーであることを強く示唆するものである。
フラグモプラスト微小管をフォトブリーチし、その蛍光回復(FRAP)を検討したところ、ブレフェルディンA(BFA)処理による細胞板小胞集積阻害を介して、フラグモプラスト中央の微小管の消失が阻害された細胞においてもFRAPが見られたことから、BFA処理細胞では、単純に個々の微小管が安定化されたのではなく、活発に重合と脱重合を繰り返しながら全体としては微小管を消失の方向に向かわせる仕組が阻害されたと考えられる。
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