| 研究課題/領域番号 |
18570172
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 東京工業大学 |
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研究代表者 |
奥村 英一 東京工業大学, 大学院・生命理工学研究科, 助教 (00323808)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
3,990千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2006年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
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| キーワード | M期 / Cdc2 / Cdc25 / Myt1 / ヒトデ / Rsk / Plk1 / cyclin A / Akt / P1k1 / cyclinA |
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| 研究概要 |
細胞周期のM期への進行は、M期開始の主制御因子であるcyclinB・Cdc2複合体キナーゼの活性化により誘起される。しかし、その上流については、実験材料などにより異なる制御機構が報告されており混沌としている。本研究では、一つの種を材料として、減数分裂の第一分裂と第二分裂、さらに発生の始まった初期卵割周期の、3つの異なる時期のM期開始の制御機構を解析することで、同じ動物種であってもM期開始制御が発生段階により転換することを実証しようとした。特にcyclinB・Cdc2の直接の活性化因子であるMyt1の上流因子について解析を行い、下記のような新たな知見を得た。
1.減数第二分裂時のM期開始制御機構減数第一分裂では、Myt1はAktにより制御されるが、Aktによりリン酸化されるMyt1のSer75部位は、第二分裂開始時においてもある程度はリン酸化の制御を受けていることを、新たに調製したリン酸化抗体を用いて明らかにした。また、この部位は、in vitroでのリン酸化実験条件を改善することにより、第二分裂時に活性を持つことが知られるRskがリン酸化出来ることを見出した。Ser75以外のMyt1のリン酸化には、Plk1が関与することも示した。
2.初期卵割過程におけるM期開始機構Myt1のSer75のリン酸化は、初期卵割過程のM期に再び強く検出された。これがAktにより制御される可能性は、活性型Aktを特異的に認識する抗体を用いた解析により活性化は確認されず、排除された。また、Rskの活性も減数分裂期に特異的で初期卵割周期では検出されず、つまりMyt1のSer75のリン酸化は他の因子により制御されていることが示唆された。本研究では、研究期間内にさらにこの同定を試みたが残念ながら達成することは出来ず、今後の課題として残された。
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