| 研究課題/領域番号 |
18570174
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
久本 直毅 名古屋大学, 大学院・理学研究科, 准教授 (80283456)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
4,110千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2006年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 極性輸送 / キナーゼ / 神経 / Celegans / C.elegans / C. elegans |
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| 研究概要 |
LRK-1はシナプス小胞蛋白質SNB-1(VAMP2の線虫ホモログ)やSNG-1(シナプトギリンの線虫ホモログ)のシナプス特異的な局在を制御する新規キナーゼである。LRK-1の神経細胞における細胞内局在を調べたところ、主にゴルジ体に局在していることが判明した。このことからlrk-1はゴルジ体で機能すると思われる。それをさらに確かめるため、レーザー共焦点顕微鏡を用いたライブイメージング解析を行った。その結果、unc-104変異で通常のシナプス小胞輸送を止めると、細胞体から樹状突起先端へのSNB-1の輸送は消失した。しかし、さらにそこにlrk-1変異を導入すると、細胞体から樹状突起への輸送が観察されるようになった。このことから、LRK-1は神経細胞のゴルジ体においてSNB-1やSNG-1の選別輸送を制御する因子として機能することが示唆された。
また、LRK-1と同様なシナプス小胞蛋白質の局在異常の表現型を示す変異体の探索を行った。その結果、シャペロン調節蛋白質BAG-2の線虫ホモログUNC-23の変異体が、lrk-1変異体と同様の局在異常の表現型を示すことを新たに見いだした。さらに、unc-23変異体で見られる表現型はユビキチンリガーゼCHIPの線虫ホモログCHN-1の変異により抑圧された。従ってUNC-23はCHN-1を負に制御することにより、LRK-1と同様にシナプス小胞蛋白質の局在を制御していると考えられる。
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