| 研究課題/領域番号 |
18570201
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
白吉 安昭 鳥取大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (90249946)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,100千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 600千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 幹細胞 / 細胞分化 / 多能性 / 未分化性 / クロマチン / ES細胞 / プロテオーム / 胚性幹細胞 / テラトカルシノーマ細胞 / 分化能 / 細胞融合 / 染色体 |
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| 研究概要 |
テラトカルシノーマF9細胞P19細胞, PCC3細胞は、いずれもES細胞の分化を抑制し、未分化性を維持する細胞外因子を分泌していること、そしてそれらの因子は、既存のシグナル伝達系とは別の経路を利用して作用していることを明らかにした。また、ES細胞と比較して、F9細胞で特異的に発現が減少しているタンパク質として、14-3-3σ、HP1γの2つを見いだした。このうちHP1γの強制発現によってF9細胞の分化能が部分的に回復することがわかった。
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