| 研究概要 |
消化管内容物輸送の主体をなす蠕動運動の調節機構に関しては依然不明な点が多いことから,その一端を明らかにすることを目的として研究を行った結果,下記のような研究結果を得た。
1.マウス回腸での電気刺激誘発性収縮におけるムスカリン受容体の関与:Acetylchohneは主としてM_3Rと、一部M_2Rを介してphasic収縮を引き起こし、さらに、M_2Rが筋層問神経叢の神経終末で抑制的に働くことにより、substance Pを介したtonic収縮を調節していることを明らかにした。2.マウス空腸に却ける上行難および下行性神経輝略におけるオレキシンA作動性神経の役割:新規ペプタイドであるオレキシンは上行性および下行性神経経路の両方において介在神経の伝達物質として働いており、さらに、上行性経路ではゴリン作動牲神経の上流で作用していることを明らかにした。3.ラット下部食道括約筋に対するビスボスホネートの作用:ビスボスホネート製剤のアレンドロネートによるラット下部食道括約筋に対する作用を検討したところ、アレシドロネートはコリン作動性神経活性を抑制することによって下部食道括約筋の静止張力を減少させることを明らかにした。4.ラット遠位結腸輪走筋のムスリン受容体活性化収縮におけるCa感受性増強機構のわずかな関与:ムスカリン受容体刺激によるラット遠位結腸輪走筋収縮機構を検討した結果,輪走筋の収縮機構が縦走筋とは異なることを示唆した。5.消化管におけるSmall conductance Ca^<2+>-activated K^+(SK)channelとニコチン受容体:モルモット腸神経系を用い,腸運動制御におけるSKチャネルの重要性とその機能調節がニコチン受容体により直接行われていることを示唆する初めての報告である。
様々な内因性調節物質の腸運動における相互作用を明らかにし,蠕動運動調整機構の一端を解明した。
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