| 研究課題/領域番号 |
18590192
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
齋野 朝幸 岩手医科大学, 医学部, 准教授 (40305991)
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| 研究分担者 |
佐藤 洋一 岩手医科大学, 医学部, 教授 (40118253)
阿久津 仁美 岩手医科大学, 医学部, ポストドクター (30398482)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,700千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 600千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | 細胞組織化学 / 外分泌腺 / プロテイン・フォスファターゼ / アラキドン酸 / カルシウムイオン / リアノジン受容体 / マウス |
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| 研究概要 |
外分泌細胞として耳下腺を用い、アラキドン酸(AA)刺激時の細胞内Ca^(2+)濃度変動([Ca^(2+)]i)とプロテインフォスファターゼ(PPases)の関係を解析した。AA刺激によって[Ca^(2+)]i上昇を認めた。PPases抑制剤のカリキュリンAによって、AA誘発性Ca^(2+)流入が増強された。詳細な解析によって非興奮性細胞の耳下腺細胞でもプロテインキナーゼA(PKA)、Aキナーゼ結合タンパク(AKAP)とリアノジン受容体が大きな分子コンプレックスを形成していることが示唆された。
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