| 研究課題/領域番号 |
18590216
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
下川 哲昭 群馬大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (90235680)
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| 研究分担者 |
鯉淵 典之 群馬大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (80234681)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,880千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2007年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2006年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | CIN85 / ドーパミン受容体 / 多動性 / エンドサイトーシス / ノックアウトマウス / 恐怖記憶 / 海馬 / 行動量 / ドーパミン系 / シナプス / 記憶 / 行動解析 / CIN85ノックアウトマウス / 多動 / ドーパミン システム / 受容体エンドサイトーシス / Scaffold protein / 記憶・学習 |
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| 研究概要 |
CIN85ノックアウト(KO)マウスの「多動」の原因としてドーパミン及びその受容体の量的、質的変化に焦点をあてて解析した。電気化学検出器(本科研費にて購入)を備えた高速液体クロマトグラフィーでKOマウスの線条体ドーパミン含量を測定した結果、KOマウスでは野生型に比べて線条体ドーパミン含量が170%高値であった。さらに線条体初代培養細胞においてドーパミン刺激後、膜表面に存在するドーパミン受容体は野生型由来で約25%、KOマウスでは70%であった。このエンドサイトーシスの異常がドーパミン刺激の過剰を招き「多動」を誘発している原因の一つと考えられる。本研究から「多動」という行動異常の原因の一つが受容体の膜輸送を司る複合体の分子欠損によることが明らかになった。これは受容体によるシグナルの調節が受容体単一ではなく、多様な膜蛋白質の複合体形成によってもたらされている事を示している点で意義ある成果と考えられる。
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