| 研究課題/領域番号 |
18590239
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 (2008)
共立薬科大学 (2006-2007) |
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研究代表者 |
鈴木 岳之 慶應義塾大学, 薬学部, 准教授 (90187740)
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| 研究分担者 |
郭 伸 東京大学, 医学部・附属病院, 准教授 (40160981)
増野 匡彦 慶應義塾大学, 薬学部, 教授 (90165697)
飯島 史朗 慶應義塾大学, 薬学部, 講師 (30222798)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,100千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 600千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 中枢・末梢神経 / グルタミン酸受容体 / AMPA受容体 / 神経変性疾患 / 筋萎縮性側索硬化症 / カルシウム / グルタミン酸 / ADAR2 / RNA編集 / ノックアウトマウス / タモキシフェン / ALS(筋萎縮性側索硬化症) / 神経毒性 |
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| 研究概要 |
イオンチャネル型グルタミン酸受容体の機能異常が孤発性筋萎縮性側索硬化症の発症要因であるという仮説から、AMPA受容体のイオン選択透過性が生じる原因の解明と、人工的にイオン透過性を変化させた病体モデルの作成を行った。その結果、in vitro系での病態モデル系および、遺伝子改変マウスの作成に成功し、疾患治療研究への足がかりが出来た。
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