| 研究課題/領域番号 |
18590452
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
ウイルス学
|
|---|
| 研究機関 | 札幌医科大学 |
|---|
研究代表者 |
藤井 暢弘 札幌医科大学, 医学部, 教授 (90133719)
|
|---|
| 研究分担者 |
横田 伸一 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (10325863)
岡林 環樹 札幌医科大学, 医学部, 助教 (10359995)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,010千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2006年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
|
|---|
| キーワード | 微生物 / ウイルス / 自然免疫 / 神経系細胞 / シグナル伝達 / 神経糸細胞 / Toll-like receptor / インターフェロン / 神経細胞 / 情報伝達系 / 麻疹ウイルス / 単純ヘルペスウイルス / ムンプスウイルス |
|---|
| 研究概要 |
神経系細胞、オリゴデンドロサイトMO3.13、シュワン細胞ST88-14、グリオーマU118MG、未分化神経細胞NT2を用いてインターフェロン(IFN)感受性-IFN情報伝達系-、Toll-like receptor(TLR)発現、TLR情報伝達系についてウイルス未感染、感染による変化をそれぞれ検討した。
1.IFN情報伝達系:これらの細胞はいずれもIFN処理によりIFN誘導遺伝子である2-5AS(オリゴアデニル酸合成酵素)の誘導が認められることから正常レベルのIFN応答能を有することが判明した。但し、MO,ST,NT2はIFN-γに対する反応性は欠損していた。興味のあることにNT2のIFN-γによるTLR4の誘導性は保持されていた。ムンプスウイルス(MuV),麻疹ウイルス(MeV)感染ではIFN情報伝達系は抑制され、MuV感染でSTAT1、STAT3の分解が認められた。IFN情報伝達系の抑制に関らず、これらのウイルス感染ではMDA5の誘導が認められた。
2.TLR発現・情報伝達系:用いた全ての細胞でTLR3の発現は認められず、IFN(α、β、γ)処理、ウイルス感染によっても発現は誘導されなかった。TLR4はNT2以外の細胞では恒常的に発現していた。NT2のTLR4発現はIFN処理によって有意に回復した。TLR7はU118以外の細胞では恒常的に発現していた。U118での発現はIFN処理によって回復した。神経系の細胞におけるウイルス感染によるサイトカイン(IL6、IL8、RANTES)の産生は体細胞系(上皮系細胞)に比べて低い傾向にあった。
|
