| 研究課題/領域番号 |
18590751
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
銭谷 幹男 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (70138767)
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| 研究分担者 |
国安 祐史 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (10338890)
天野 克之 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (70424645)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 630千円)
2008年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | 自己免疫性肝炎 / 免疫寛容破綻 / AIH / IL-12 / 自己反応性T細胞 / 肝移行性 / 補助分子 / 接着分子 / アポトーシス / 自己反応性CD8細胞 / 肝内免疫環境 |
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| 研究概要 |
マウスへの肝細胞と樹状細胞の融合細胞の投与により得られる自己免疫性肝炎モデルの免疫動態の解析を行い、肝炎を引き起こす自己反応性活性化T細胞は肝内でアポトーシスに陥るが、その頻度は外来抗原特異性T細胞に比し有意に低く、炎症によりさらに低下することが明らかとなった。また炎症により肝内に自己反応性T細胞がリクルートするが、それは肝細胞や類洞内皮細胞の補助分子、接着分子発現、ケモカイン、サイトカイン産生がTh1反応誘導性に変化することによることが明らかにされた。
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