| 研究課題/領域番号 |
18590752
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
清水 京子 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (90187451)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,230千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 630千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2007年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 膵臓病学 / 膵星細胞 / 貪食作用 / 抗原提示細胞 / 獲得免疫 / MHC class II / HLA-DR / 線維化 / がん / 貪食 / 遺伝子発現 / 蛋白質 / 膵癌 / 膵炎 / 膵線維化 / 浸潤 / 増殖 / TGF-beta / 膵腺房細胞 / 貪食能 / 膵癌細胞株 / 浸潤能 / 遊走能 / 好中球 |
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| 研究概要 |
膵星細胞は膵炎の線維化や膵癌におけるdesmoplastiaの中心的役割を果たす細胞である。本研究では膵星細胞には貪食能、toll-like receptor(TLR)を介する機序がある一方、MHC class IIの発現がなく獲得免役によるT細胞活性化には関与しないことが明らかになった。貪食した膵星細胞は液性因子を介して膵癌細胞の増殖、浸潤、遊走能を抑制し、膵癌上皮細胞・間葉系細胞転換誘導を抑制する可能性が示唆された。
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