| 研究課題/領域番号 |
18590877
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
涌井 秀樹 秋田大学, 医学部, 准教授 (70240463)
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| 研究分担者 |
小松田 敦 秋田大学, 医学部, 講師 (70272044)
畠山 卓 秋田大学, 医学部, 助教 (20422149)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,000千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 600千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | 細胞・組織 / シグナル伝達 / 生体分子 / 蛋白質 / 内科 / 糸球体濾過バリアー / アクチニン / 蛋白尿 |
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| 研究概要 |
腎の糸球体濾過バリアー機能に情報伝達系が重要であり、微小変化型ネフローゼ症候群(MCNS)の病因にバリアー破綻因子が想定されている。本研究で、バリアー構成分子アクチニン4と相互作用するOK/SW-CL.16蛋白を同定した。構造上の特徴から情報伝達系蛋白の可能性が高く、この相互作用はバリアー機能維持に重要と考えられた。また、MCNS症例の末梢血でTh2サイトカインの優位性を認め、バリアー破綻因子の同定に示唆を与えた。
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