| 研究課題/領域番号 |
18590955
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
伊東 大介 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (80286450)
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| 研究分担者 |
鈴木 重明 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (50276242)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,450千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 750千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2007年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2006年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 小胞体ストレス / スタニオカルチン2 / アポトーシス / ノックアウトマウス / 老化 / アポトーシスソ |
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| 研究概要 |
小胞体ストレス誘導遺伝子、スタニオカルチン2(STC2)作用を個体レベルで検討し、病態、特に老化での役割を明らかにするSTC2遺伝子改変マウスを作成し解析した。老化モデルKlothoマウスとの交配したところ、STC2ノックアウトによりKlohtoマウスの重要な表現型の一つである骨軟化症を軽減していた。STC2の重要な機能として骨代謝への作用がin vivoのレベルで示唆された。
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