| 研究課題/領域番号 |
18591004
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
三浦 順之助 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (90297515)
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| 研究分担者 |
内潟 安子 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (50193884)
岩本 安彦 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (60143434)
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| 連携研究者 |
内潟 安子 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (50193884)
岩本 安彦 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (60143434)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,940千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 540千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2007年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2006年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | 1型糖尿病 / 自己抗体 / IA-2 / IA-2β / β細胞 / グルカゴン分泌 / α細胞 / 分泌顆粒 / RNAi |
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| 研究概要 |
IA-2(Insulin-associate antigen-2)およびIA-2βが、1型糖尿病と膵ラ氏島のホルモン分泌にかかわっているかを検討した。IA-2β欠損NODマウスでは、雌雄ともに遺伝子欠損マウスの方が糖尿病発症率が有意に低かった。マウス膵ラ氏島およびα-TC1細胞では、遺伝子欠損の方にグルカゴン分泌の低下がみられ、同分子がグルカゴン分泌に関わっていることが示唆された。
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