研究課題/領域番号 |
18591085
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 愛媛大学 (2008-2009) 獨協医科大学 (2006-2007) |
研究代表者 |
江口 真理子 愛媛大学, 医学部・附属病院, 講師 (40420781)
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研究分担者 |
江口 峰斉 愛媛大学, 医学系研究科, 講師 (50420782)
山形 哲也 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (30424047)
牧 和宏 獨協医科大学, 医学部, 講師 (50337391)
佐々木 光 獨協医科大学, 医学部, 講師 (60282638)
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研究期間 (年度) |
2006 – 2009
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研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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配分額 *注記 |
4,360千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 660千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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キーワード | TEL / ETV6 / TEL-TRKC / 転写因子 / 造血細胞分化 / ES細胞 / トランスジェニックマウス / 赤血球分化 / 巨核球分化 |
研究概要 |
TEL遺伝子異常による腫瘍化機構を解明するために、正常TELおよび白血病、固形腫瘍より同定されたTEL-TRKC融合遺伝子を発現するマウスES細胞を作製し、その分化能、増殖能に関して検討した。正常TELを発現するマウスES細胞を血液細胞へ分化させるとTELは細胞を未分化な状態に維持する働きがあったが、固形腫瘍より同定されたTEL-TRKCを発現するマウスES細胞からは血液細胞や血管細胞は産生されず、より未熟な中胚葉系の段階の細胞が増加していた。TEL-TRKCは、血液細胞への分化を抑制し、より未熟な細胞群を増加させることで腫瘍化に働く可能性が明らかとなった。新たなTEL結合蛋白を同定し、腫瘍化との関わりを検討している。
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