| 研究課題/領域番号 |
18591112
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー・感染症内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
楠原 浩一 (2008) 九州大学, 大学院・医学研究院, 准教授 (20243941)
齋藤 光正 (2006-2007) 九州大学, 医学研究院, 助教 (00315087)
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| 研究分担者 |
楠原 浩一 九州大学, 大学院・医学研究院, 准教授 (20243941)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,060千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 660千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2006年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 小児感染症学 / 劇症型A群レンサ球菌感染症 / 動物モデル / 遅延死 / 莢膜 / hasA / LPS / ヒアルロン酸 / TNF-α |
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| 研究概要 |
A 群レンサ球菌をddYマウスに筋注すると、感染の急性期から回復し、外見上は一旦健康を取り戻すにもかかわらず、約3週以降に敗血症や軟部組織壊死を伴って突然死亡し始める。研究代表者らはこの死を「遅延死delayed death」と命名し、劇症型感染症の動物モデルであると考えた.
このモデルを解析した結果、遅延死の病態に最も深く関与しているのはサイトカインストームであることが示唆された。急性死の場合と異なり、炎症性サイトカインのみならずIL-10に代表される抗炎症性サイトカインも増加しているのが特徴的で、これが免疫機能低下を引き起こし、莢膜発現菌の自由な増殖を許していると考えられた。
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