| 研究課題/領域番号 |
18591161
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
細矢 光亮 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (80192318)
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| 研究分担者 |
川崎 幸彦 福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (00305369)
橋本 浩一 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (50322342)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,700千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 600千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | 小児感染症学 / インフルエンザ脳症 / アポトーシス / 血管内皮細胞 / サイトカイン / 解熱鎮痛剤 / TNF-α / 血清型 |
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| 研究概要 |
インフルエンザウイルス(FluV)のヒト臍帯静脈血管内皮細胞(HUVEC)への感染とアポトーシス誘導について検討した。FulVはHUVECに感染・増殖しアポトーシスを誘導した。さらにFluV感染はTNF-αによるHUVECのアポトーシスを増強させた。各種解熱鎮痛剤のTNF-α存在下でのHUVECへの影響は、アセトアミノフェンはアポトーシス誘導、生細胞数ともにコントロールと同レベルであった。一方、インドメタシン、ジクロフェナックは濃度依存的に細胞毒性を示した。以上の結果は、現在有効な治療法の確立されていないインフルエンザ脳症の病態を明らかにすると同時に、有効な予防・治療法確立の一助になると思われる。
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