| 研究課題/領域番号 |
18591196
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
橋本 浩一 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (50322342)
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| 研究分担者 |
細矢 光亮 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (80192318)
橋本 優子 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (60305357)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,980千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 小児感染症学 / RSV / SOCS / si-RNA / マウス / 免疫染色 |
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| 研究概要 |
RSV感染によるSOCS1、SOCS3、CISの発現がJAK-STAT系の活性化を抑制し、感染初期の抗ウイルス作用から逃れるため、si-RNAによるSOCS1、SOCS3、CISの発現抑制が抗ウイルス効果を誘導すると考えられた。一方、マウス正常肺においてSOCS3は細気管支上皮でのみ発現していた。RSV感染により細気管支上皮でのSOCS3発現は減少し、一方で肺胞レベルでの発現誘導が観察された。以上の結果はRSVウイルスの感染初期の抗ウイルス効果からの回避機序、およびRSV感染下気道炎の病態を明らかにする一助となると思われる。
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