研究課題/領域番号 |
18591272
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
精神神経科学
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研究機関 | 筑波大学 |
研究代表者 |
水上 勝義 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 准教授 (20229686)
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研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
4,000千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 600千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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キーワード | 老年精神医学 / アルツハイマー病 / 海馬 / 神経細胞変性 / GABA受容体 / 興奮毒性 / GABA神経伝達系 / 神経原線維変化 / GABA |
研究概要 |
アルツハイマー病脳の神経細胞変性の機序を興奮毒性の観点から免疫組織化学的手法を用いて検討した。まずGABA受容体γサブユニットのAD脳海馬における変化を検討した。その結果γサブユニットはAD病理に対して防御的に働き、γサブユニットの低下と神経細胞の変性が関連することが推察された。AD脳海馬におけるカルシウム結合蛋白(parvalbuminとcalbindin)の変化をみた研究では、個々のカルシウム結合蛋白はAD脳において異なる変化を示すこと、calbindin陽性細胞の方が、AD脳において抵抗性を示すことが示唆された。最後に、神経可塑性に関与するセロトニン1A受容体のAD海馬における変化について検討した。その結果、セロトニン1A受容体は、高度のADでも比較的よく保たれることが示唆された。
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