| 研究課題/領域番号 |
18591606
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
小林 啓一 杏林大学, 医学部, 助教 (70406990)
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| 研究分担者 |
永根 基雄 杏林大学, 医学部, 准教授 (60327468)
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| 連携研究者 |
永根 基雄 杏林大学, 医学部, 准教授 (60327468)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,100千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 600千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | amino acid transporter / glioma / LAT1 / 4F2hc / inhibitor / siRNA |
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| 研究概要 |
アミノ酸トランスポーター機能抑制を目的とするsystem L : LAT1/4F2hc標的治療は有力な悪性glioma 治療戦略の一つと期待される.System L阻害剤であるBCH治療により, glioma 細胞死は亢進したが, PTEN 遺伝子異常をもつglioma 細胞では, 生存に関与する内因性シグナル分子Akt のリン酸化はむしろ亢進し, paradoxical な変化が認められた.siRNA による選択的LAT1機能阻害を目的にLAT1 siRNA 発現ベクターを作製し, LAT1 蛋白の発現が低下したglioma 株を分離樹立した.ヌードマウス皮下腫瘍形成能実験にて本細胞の造腫瘍性の低下が認められた.
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