| 研究課題/領域番号 |
18591775
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
車 英俊 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (80327329)
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| 研究分担者 |
頴川 晋 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (60160347)
鷹橋 浩幸 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (00246414)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
4,010千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2006年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 癌 / タンパク質 / バイオマーカー / 蛋白質 |
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| 研究概要 |
【目的】高分子プロテオミクスによって発見した新規前立腺癌バイオマーカーTT902の臨床的有用性を手術検体の免疫組織染色により検討した。さらに、その機能について検討を加えた。【方法】TT902の抗体を作成し、前立腺全摘標本の免疫組織染色により発現を解析した。既存の前立腺癌組織マーカーであるAMACRと比較して臨床的な有用性を検討した。mRNAの発現はin situ hybridizationで確認した。前立腺癌細胞PC3のTT902 mRNAをノックダウンしてその増殖に与える影響を検討した。【結果】TT902とAMACRの前立腺癌に対する感度と特異度はほぼ同等であった。しかし、AMACRと異なりTT902はGleason gradeが高い細胞ほど高発現を示していた。mRNAも癌細胞に高発現していることを確認し、そのノックダウンによりPC3の増殖は有意に抑制された。このTT902は質量分析によりSND1と同定された。【考察】このSND1は、そもそもEB virusの転写活性増強因子として同定された。最近、細胞増殖因子であるc-Mybとの結合能が示され翻訳活性化への関与も示唆されている。さらに、癌抑制因子であるAPCを阻害することで大腸癌発癌にも関与しているとの報告もある。しかし未だ不明な点も多く、特に前立腺癌との関連に関する報告はない。【結論】SND1は前立腺癌細胞で高発現し、特にGleason gradeと関連していた。その機能は、癌細胞の増殖に関係していることが示唆された。
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