| 研究課題/領域番号 |
18591901
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 東京大学 (2007-2008)
独立行政法人国立病院機構(東京医療センター臨床研究センター) (2006) |
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研究代表者 |
坂本 幸士 東京大学, 医学部・附属病院, 助教 (50323548)
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| 研究分担者 |
角田 晃一 独立行政法人国立病院機構東京医療センター臨床研究センター, 人工臓器機器開発研究部, 部長 (30197751)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,830千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2007年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2006年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
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| キーワード | 嗅覚 / 嗅細胞 / アポトーシス / 耳鼻咽喉科学 |
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| 研究概要 |
メチマゾールによる嗅粘膜細胞障害は、免疫染色・TUNEL染色・カスパーゼ活性のアッセイ・ウエスタンブロットによる細胞質分画のチトクロムcの定量の結果からミトコンドリア経路によるアポトーシスであることが示唆された。この障害はカスパーゼ-3・-9阻害剤の投与、強力なBcl-XL活性を有する合成蛋白PTD-FNK投与により抑制された。さらに、障害細胞では8-OHdG、4-HNE、活性化p38MAPKの発現が亢進していたことからメチマゾールによる嗅粘膜細胞のアポトーシスは酸化ストレスの増加→p38MAPK の活性化によって生じていることが示された。
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