| 研究課題/領域番号 |
18591951
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児外科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
幸地 克憲 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (40312938)
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| 研究分担者 |
吉田 英生 千葉大学, 大学院・医学研究所, 教授 (60210712)
大沼 直躬 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (50125910)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
3,710千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 510千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2007年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 胎児 / 横隔膜ヘルニア / 肺高血圧 / VEGF / Endothelin / 胎児治療 / 肺血管増殖因子 / 肺血管抵抗 / VEGR / endothelin |
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| 研究概要 |
ラット横隔膜ヘルニア群(CDH)での肺血管では、angiopoietin-1の発現量は優位に低下、ET1、ET1 receptor A,Bは優位に増加、VEGF、angiopoietin-2、ephrinA1,B2、PDGFb、各receptorの発現量は正常群と差を認めなかった。この結果からCDHでは肺動脈壁肥厚にET1が大きく関与していることが考えられ、ET1 receptor antagonistを用いて、肺動脈壁の肥厚を抑制できるか検討した。母胎投与されたET1 receptor antagonistにより、胎児CDH群の肺動脈壁肥厚は優位に抑制されたことから、CDHにおける肺動脈壁肥厚にはET1、ET receptorの発現量増加が大きく関与していると考えられ、ET1 antagonist投与による胎児治療の可能性が示唆された。
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