| 研究課題/領域番号 |
18591973
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
土佐 眞美子 日本医科大学, 医学部, 助教 (30301568)
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| 研究分担者 |
モハマッド ガジザデ (GHAZIZADEH M. / モハマツド ガジザデ) 日本医科大学, 付置研究所, 准教授 (30190979)
川並 汪一 日本医科大学, 付置研究所, 教授 (70096973)
村上 正洋 日本医科大学, 医学部, 准教授 (00239500)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,100千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 600千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2007年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 創傷治癒学 / ケロイド / IL-6 / 分子標的治療 / 培養細胞 / 培養線維芽細胞 / IL-6シグナル / STAT3 / 遺伝子解析 / IL-6受容体 |
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| 研究概要 |
ケロイド組織およびケロイド由来線維芽細胞において、IL-6シグナルの亢進が認められた。 正常真皮由来線維芽細胞に、IL-6を作用させると、細胞外マトリックス関連遺伝子発現が上昇し、コラーゲン合成能も増加した。一方、ケロイド由来線維芽細胞に抗IL-6抗体、抗IL-6R抗体を作用させると、細胞外マトリックス関連遺伝子発現が減少し、コラーゲン合成能も抑制された。ケロイドにおいてIL-6シグナルは亢進しており、その結果、コラーゲン合成能が促進し、ケロイド発生に関与している可能性が示唆された。
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