| 研究課題/領域番号 |
18592025
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
岡村 和彦 福岡歯科大学, 歯学部, 准教授 (00224056)
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| 研究分担者 |
山崎 純 福岡歯科大学, 歯学部, 准教授 (50230397)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
1,580千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 180千円)
2007年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2006年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
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| キーワード | クロライド・チャネル / 唾液腺 / 癌細胞 / アポトーシス / 接着分子 / 局在 / イオン組成 / 顎下腺 / 導管 |
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| 研究概要 |
1)rCLCA1のsubcellularな局在解析
免疫電顕、confocal laser顕微鏡を併用して解析を行った。前年度までにrCLCA1の局在を確定していた唾液腺導管細胞内で、rCLCA1抗体はapical membraneおよび細胞内endosomeに存在する分子を標識した。rCLCA1より主要な働きを行っていると推測されているCFTR分子について、同様の検討を行ったところ呼吸器系上皮で報告されているsubcellularな局在と同様に、apical membraneにのみCFTR分子は存在していた。クロライド・チャネルの機能に密接に関与していると仮説を立てたP2Xs、P2Ys受容体のうち、P2Y2受容体はこれらのクロライド・チャネル関連分子のうち、CFTR分子の局在と一部colocalizeすることが判明し、薬物投与によりP2Y2受容体の働きは塩素イオン再吸収と連動していることを解明し、論文報告を行ったた。
2)正常および病理的状態の細胞・組織における細胞増殖能、アポトーシス活性、接着分子の解析
StaurosporinによりDSL-6A細胞にアポトーシスを誘導させた場合に、細胞接着に関連する諸因子のうちintegrin β群の発現の増強がみられた。しかし細胞接着能は低下した。この時、細胞はTUNEL陽性率の上昇、Ki-67による細胞増殖能の低下を示しており、確実にアポトーシスの誘導は起こっていた。当初、アポトーシスの誘導により、integrin β群分子の発現低下が起こり、その結果細胞の接着能が低下すると仮説を立てていた。integrin βの発現については、仮説とは逆の結果を得たので、今後慎重に解析を進めたい。
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