| 研究課題/領域番号 |
18592053
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
岡本 富士雄 福岡歯科大学, 歯学部, 講師 (60153938)
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| 研究分担者 |
鍛治屋 浩 (鍛冶屋 浩) 福岡歯科大学, 歯学部, 講師 (80177378)
岡部 幸司 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (80224046)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,970千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 570千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 分化 / TRPV2 / イオンチャネル / 細胞内Ca^<2+>濃度 / NFATc1 / 破骨細胞分化 / RANKL / CREB / フォスフォリパーゼC / 破骨細胞分化誘導 / RAW264.7細胞 / マクロファージ / TRPチャネル / Ca^<2+> |
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| 研究概要 |
破骨細胞が過剰に形成されると、骨溶解が亢進して骨粗鬆症を招く。従って、破骨細胞の分化誘導機序を明らかにすることは、骨粗鬆症の治療法の確立において意義がある。本研究では、破骨細胞の分化誘導にCa^<2+>透過性陽イオンチャネルの一つであるTRPV2が関わっていることを明らかにした。TRPV2は細胞外からのCa^<2+>流入を促進し、分化誘導に必須の転写因子であるNFATc1を活性化することで、破骨細胞の形成を促進すると考えられた。
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