| 研究課題/領域番号 |
18592087
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
佐保 輝之 大阪大学, 歯学部附属病院, 助教 (10263295)
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| 研究分担者 |
北村 正博 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (10243247)
柳田 学 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 助教 (80379081)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
3,890千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2006年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | FGF-2 / 歯髄象牙質複合体 / 歯髄細胞 / 細胞外基質 / 歯学 / 再生医学 |
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| 研究概要 |
今回、我々は歯髄象牙質複合体再生におけるFGF-2応用の可能性を検討するために、ヒト歯髄細胞に対するFGF-2の作用について解析した。その結果、ヒト歯髄細胞を石灰化誘導培地にてFGF-2(10ng/ml)存在、非存在下にて培養後、その培養上清中のアルカリフォスファターゼ(ALPase)活性を測定した。その結果、FGF-2がヒト歯髄細胞のALPase活性を抑制することが明らかとなった。また、ヒト歯髄細胞を石灰化誘導培地にてFGF-2存在、非存在下にて培養後、全RNAを抽出してRT-PCR法を用いて以下のmRNA発現を検索した。その結果、FGF-2は、ヒト歯髄細胞による石灰化関連因子(I型コラーゲン、オステオネクチン、骨シアロタンパク、デンチンマトリックスプロテイン-1、デンチンシアロフォスフォプロテインおよびデコリン、バイグリカン)mRNA発現を抑制した。一方、ラミニンα3鎖mRNA発現を充進したが、フィブロネクチンmRNA発現には影響を及ぼさなかった。さらに、歯髄細胞の遊走活性を調べるために、FGF-2存在、非存在下にて歯髄細胞を培養して無細胞スペースに遊走してきた細胞数を測定した。その結果、FGF-2により歯髄細胞の遊走が促進されることが明らかとなった。また、歯髄細胞表面上のヒアルロン酸レセプターであるCD44分子発現状況をflow cytometerを用いて解析した結果、FGF刺激により歯髄細胞表面上でのCD44分子の発現が上昇することが明らかとなった。今回の結果より、FGF-2はヒト歯髄細胞による細胞外基質産生を調節するとともに歯髄組織の修復過程にとって重要な役割を果たしている可能性が示唆された。
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