| 研究課題/領域番号 |
18592264
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
中江 英明 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 准教授 (30227730)
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| 研究分担者 |
菅 俊行 徳島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (60243713)
湯本 浩通 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (60284303)
高橋 加奈子 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (80403715)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
3,830千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 330千円)
2007年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2006年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
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| キーワード | tight junction / adherence junction / claudin / cadherin / JAM-A / 上皮細胞 / 歯周病 / MMP / タイトジャンクション / クローディン / 線維芽細胞 / 共培養 / tight-junction / トランスフェクション |
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| 研究概要 |
歯周組織破壊の第一歩である歯周病関連細菌による歯肉上皮細胞のバリア機構、すなわち上皮細胞間透過性制御機構を解明するために上皮細胞間機構tight junctionおよびadherence junctionの構成因子の発現調整機構を検討した。Claudin-1をはじめとする多くのclaudin、E-cadherin、JAM-Aは歯周病変局所においてmRNA発現が低下していることを明らかになった。しかしながら、claudin-10は特に基底細胞層で特異的に発現が上昇すること、他のclaudinとは異なり、細胞表層だけでなく、細胞質にも発現していることを明らかにした。このことからclaudin-10は細胞間接着以外にも何らかの機能を持っていることが示唆された。ヒト株化歯肉上皮細胞を用いた単層培養では、炎症性サイトカイン(TNF-・およびIL-13)により、claudin-2の発現が上昇し、それに伴い細胞間透過性が増加し、細胞間電気抵抗値(TER)が減少したことから、歯肉上皮細胞ではclaudin-2が細胞間にポアを形成することにより透過性をコントロールしていることが明らかになった。最近、肝上皮細胞にclaudin-10強発現させたると、MMP-2やMT1-MMPあるいはclaudin-2の発現が上昇するとの報告がなされたので、歯肉上皮におけるclaudin-10は、claudin-2を上昇させることにより透過性を上昇させ、MMP-2の発現を上昇させることにより組織破壊を引き起こすのではないかと思われる。今後さらにclaudin-2およびclaudin-10の歯周組織破壊における生理的機能を追求していく予定である。
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