| 研究課題/領域番号 |
18790316
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 国立感染症研究所 |
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研究代表者 |
常 彬 国立感染症研究所, 細菌第一部, 主任研究官 (50370961)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,700千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | レジオネラ / 細胞内寄生菌 / 接着因子 / サイトカイン / 免疫応答 / Legionella pneumophila / 生体防御機構 / 肺胞上皮細胞 / 生体防御応答 / 侵入経路 / 接着分子 / 伝播期 / エフェクター分子 |
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| 研究概要 |
本研究はLegionella pneumophilaの接着因子LaiAおよびそのパラログ分子の、宿主への感染における役割と、L.pneumophila感染によって活性化された宿主細胞側の自然免疫応答機構の両面について進めてきた。まずLaiAおよびそのパラログ分子はL.pneumophilaの膜タンパクで、宿主細胞への接着や侵入に関与しているが、本菌の細胞内増殖には関与していないことを明らかにした。次ぎに宿主細胞側の自然免疫応答については、肺胞上皮細胞はL.pneumophila生菌の感染により細胞内シングナル伝達が活性化され、IL-6、IL-8、TNF-α、MCP-1などのサイトカインの発現・分泌が見られた。また、このシングナル伝達にはNOD1(Nucleotide-binding oligomerization domain containing 1)およびNOD2宿主細胞内分子が関与することを明らかにした。しかし、これらのシングナル伝達はLaiAおよびそのパラログ分子によっては活性化されなかった。
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