| 研究課題/領域番号 |
18790774
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
レパヴー アンドレ 東大, 医学部附属病院, 助教 (70418648)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,570千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2007年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | 創傷治癒 / ケモカイン / TARC / CTACK / CCR4 / CCR10 |
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| 研究概要 |
TARC(CCL17)トランスジェニックマウスを用いて人工的に創を作成し、その治癒過程を野生型マウスと比較したところ、TARCトランスジェニックマウスでは比較的早期(第3日目)の段階から野生型マウスと比較して創傷治癒の促進が見られ、その後持続的に野生型マウスと比較してより早く皮膚欠損が縮小し、閉創した。これらの創のH&E染色を行い、創の深さ、上皮化の状熊、細胞浸潤の評価を行った。TARCトランスジェニックマウスでは創が早期に浅くなり、上皮化も速やかに進んだ。また、全体的に細胞浸潤が TARC(CCL17)トランスジェニックマウス群で増加していたが、特定のサブポピュレーションは増えていなかった。次に、野生型マウスに人工的に創を作成し、これにrecombinantのTARCを加えて創傷治癒について検討したところ、TARC添加群で創の縮小の促進がみられた。TARCによる創傷治癒の促進のメカニズムとして、炎症細胞の誘導以外にTARCが直接表皮細胞や線維芽細胞に作用するかについて検計した。シート状にしたHaCaT細胞にrecombinantのTARC添加えて細胞の動きを観察したところ、HaCaT細胞がTARCに向かって遊走した。線維芽細胞に対しては遊走能や細胞増殖作用は見られなかった。以上より、TARCは炎症細胞の誘導や表死細胞の遊走に関わることにより、創傷治癒を促進していることが考えられた。
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