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抗うつ薬の疼痛抑制機序:ラット脳内疼痛伝達経路における電気生理学的検討

研究課題

研究課題/領域番号 18791063
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 麻酔・蘇生学
研究機関北海道大学

研究代表者

橘 かおり  北海道大学, 北海道大学病院, 医員 (50374468)

研究期間 (年度) 2006 – 2007
研究課題ステータス 完了 (2007年度)
配分額 *注記
2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
2007年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2006年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
キーワード神経因性疼痛 / 前帯状回 / シナプス伝達効率 / in vivo / 視床前核群 / シナプス可塑性 / 電気生理 / 抗うつ薬 / 疼痛
研究概要

神経因性疼痛は、痛みの感覚のみならず、痛みに関するさまざまな感情的な変化や、認知機能の変化をもたらす。前帯状回(anterior cingulate cortex:ACC)は痛みの情動的側面と密接に関連すると言われている。またACCは視床前核群(Anterior thalamus nuclei:ATN)からシナプス投射を受けており、ATN-ACCシナプスは情動と関連した記憶・認知機能と関連すると報告されている。したがって、神経因性疼痛による感情的変化ならびに認知機能の変化に、ATN-ACCシナプスにおける変化が寄与している可能性がある。我々は、神経因性疼痛モデルラットならびにホルマリン注入による急性疼痛モデルを用い、ATN-ACCシナプスにおけるシナプス伝達効率ならびに短期シナプス可塑性の変化(paired-pulse response)を評価した。急性疼痛モデルでは、シナプス伝達効率は有意に増強したが、神経因性疼痛モデルラットではnaivecontrolと比して有意にシナプス伝達効率が抑制された。いずれの疼痛モデルにおいてもpaired-pulse responseは変化せず、ATNにおける神経伝達物質の量的な変化ではなくACC神経細胞に変化が生じている可能性が考えられた。以上より、神経因性疼痛によりACCの抑制が、また急性疼痛によりACCの興奮が生じていることが示唆された。急性疼痛によりACCの脱分極が生じ、興奮が生じることは、これまでにも報告されており、本実験の結果と矛盾しない。一方で、神経因性疼痛モデルではACC神経の基本的な活動が亢進しているため、ATNの刺激に対する反応性が低下している可能性が考えられた。神経因性疼痛によるこのようなATN-ACCシナプス伝達効率の変化は、神経因性疼痛による記憶・認知機能の低下や、感情の変化などの機序に関与している可能性がある。

報告書

(2件)
  • 2007 実績報告書
  • 2006 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて 2007

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (2件)

  • [雑誌論文] Isoflurane bidirectionally modulates the paired-pulse responses in the rat hippocampal CA1 field in vivo2007

    • 著者名/発表者名
      Kaori Tachibana
    • 雑誌名

      Anesthesia and Analgesia 105(4)

      ページ: 1006-1011

    • 関連する報告書
      2007 実績報告書
    • 査読あり
  • [学会発表] Isoflurane bidirectionally modulates the hippocampal paired-pulse responses in vivo.2007

    • 著者名/発表者名
      Kaori Tachibana
    • 学会等名
      第30回日本神経科学大会
    • 発表場所
      横浜
    • 年月日
      2007-09-12
    • 関連する報告書
      2007 実績報告書
  • [学会発表] 低濃度イソフルランはin vivoラット海馬CA1領域で短期シナプス可塑性を増強する2007

    • 著者名/発表者名
      橘 かおり
    • 学会等名
      第54回日本麻酔科学会学術集会
    • 発表場所
      札幌
    • 年月日
      2007-05-31
    • 関連する報告書
      2007 実績報告書

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公開日: 2006-04-01   更新日: 2016-04-21  

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