| 研究課題/領域番号 |
18791307
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
奥野 高司 大阪医科大学, 医学部, 非常勤講師 (20411366)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,760千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2007年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2006年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | 神経保護 / 緑内障 / 網膜神経節細胞 / 視覚誘発電位 / 網膜電図 / 視神経萎縮 / ウサギ / サル / 神経節細胞 / OGD誘発細胞死 / fluorescence activated cell sorting / mitchondria KATP channel / 5-hydroxydecanoic acid / in vivo |
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| 研究概要 |
まず、in vitro研究により、ジアゾキサイド(diazoxide)はラット網膜神経節細胞由来細胞株に対し細胞死の抑制効果があり、この効果はミトコンドリア内膜に存在する ATP 感受性リウムチャンネルを介していることが確認できた。
また、経時的に測定した視覚誘発電位や眼組織標本などを用いたin vitro研究においても、NMDAによる緑内障モデルの神経障害の回復を促進させ、神経保護作用を持つことがウサギおよびサルの両者において示された。
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