| 研究概要 |
ポジトロン断層法(PET)を用いて,原発性眼瞼痙攣症例18例(男性5例,女性13例,平均年齢53.2±7.6歳)の脳内中枢性ベンゾジアゼピン受容体密度を測定した。正常人19例(男性9例,女性10例,平均年齢50.3±9.2歳)をコントロールとした。PET画像は,Automated Medical Images Registration(AMIR)プログラム(Ardekani 1995)を用いて三次元的に個々のMRIに合致させた。各症例のMRIを見ながら,正常人および眼瞼痙攣症例全例に対し PET画像に関心領域(ROI)を設定した。ROIは,両側の視床,尾状核,被殻,島皮質,弁蓋部,一次体性感覚野に設定し,各部位のベンゾジアゼピン受容体密度を半定量し,各値は各症例の全脳平均の値で補正した。各部位の値について,複合T検定を用いて検定した(P<0.05/12=0.0041)。両側の島皮質,弁蓋部,一次体性感覚野に有意なベンゾジアゼピン受容体密度の低下がみられた。眼瞼痙攣はジストニアの一型と考えられており,ジストニアの病因として,GABA抑制系の異常(Levy 2002)や体性感覚の異常(Odergren 1998)が提唱されている。中枢性ベンゾジアゼピン受容体は,GABA_A受容体と複合体を形成しており,中枢性ベンゾジアゼピン受容体密度の低下は,GABA抑制系の異常をもたらすと推測される。また,島皮質および弁蓋部は,視覚,体性感覚などの入力が存在し,二次の体性感覚野とも呼ばれている。そのため,島,弁蓋部および一次体性感覚野の中枢性ベンゾジアゼピン受容体密度の低下によって,GABA抑制系の異常や体性感覚の異常が引き起こされ,それが眼瞼痙攣発症の一因である可能性が考えられる。
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