| 研究概要 |
顎関節症,特に変形性顎関節症の病態解明において,滑膜細胞の骨・軟骨の破壊への関与を明らかにすることが,必要不可欠と考えられる.本研究では,顎関節症の発症および進行におけるTNF-α,IL-1βの役割,特に滑膜細胞を介した関節破壊におよぼす影響を明らかにすることを目的とした.当教室ですでに樹立したヒト顎関節由来の滑膜細胞株を使用し,IL-1β(0.1,1,10ng/ml)とTNF-α(1,10,100ng/ml)でそれぞれ6時間刺激し,total RNAを回収してRT-PCRに供し,mRNAの発現を調べた.炎症性メディエーターとしてはIL-1B,IL-6,8,C0X2,iN0S,IFN-γ,基質分解酵素としてMMPl,3,13,ADAMTS4,破骨田胞の分化制御因子として,RANKL,RANK,OPGの発現を検討した.IL-1β刺激により、炎症性メディエーターの発現はIL-1B,TNF-α,IL-6,8で発現の増加を認めた.基質分解酵素の発現はMMP1,3,13で発現の増加を認めた.破骨細胞誘導の分化制御因子の発現はRANKLで増加を認めた.TNF-α刺激により,炎症性メディエーターの発現は,IL-1β,IL-6,IL-8で発現の増加を認めた。基質分解酵素の発現は,MMP1,3,13で発現の増加を認めた.破骨細胞誘導の分化制御因子の発現はRANKLで増加を認めた.TNF-a,IL-1β刺激により,滑膜細胞がサイトカインなどの各種炎症性メディエーターと基質分解酵素を産生し,さらには破骨細胞の分化を制御することで,顎関節症の病態形成に深く関与していることが示唆された.
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