| 研究概要 |
1.肉眼的観察糖尿病群および対照群マウスの背部皮膚に切開創を作製し,受傷後1,3,5,7,15日目にデジタルカメラで創部周囲を撮影した。
対照群の創幅は経時的に縮小したが,糖尿病群は創幅の縮小に個体差がみられた。受傷後15日目には,両群ともに創部は疲痕化していたが,糖尿病群の創幅は広いままであった。
2.顕微鏡観察糖尿病群および対照群マウスの背部皮膚に切開創を作製し,受傷後1,3,5,7,15日目に創部皮膚組織を摘出し,常法に従い,固定,脱水,包埋後,光学顕微鏡および電子顕微鏡下で観察した。
受傷後1日目の対照群では,痂皮下に好中球が集積していたが,糖尿病群では,痂皮下に好中球と赤血球,線維成分が混在し,好中球の集積には個体差がみられた。5日目の対照群では表皮が回復し,創部全体で肉芽を形成していたが,糖尿病群では表皮は回復せず,肉芽は創端から創部深層にみられた。また糖尿病群の創部中層に帯状の線維成分がみられ,この部位に線維芽細胞や毛細血管の進入や膠原線維の存在は認めなかった。7日目の糖尿病群では,表皮が形成され,肉芽が創部全体でみられたが,好中球やマクロファージは少数認められた。15日目では,対照群は正常皮膚の形態とほぼ同様の回復を示したが,糖尿病群は創幅が広く,表皮は厚いままで,膠原線維束の構築は対照群より疎であった。好中球はほとんど観察されなかったが,マクロファージは創部中層に少数みられた。
糖尿病群では炎症期が延長し,線維成分が創部に残存することにより肉芽形成が限局し,正常な治癒過程が遅延することが明らかとなった。このことは,好中球枯渇創においてみられた線維増多により,正常な血管新生や線維芽細胞の移動が妨げられた結果と酷似しており,炎症期における好中球の役割の重要性が再認識された。今後,更なる線維構造の特定により,慢性炎症の治癒過程に新たな基礎的清報を提供できると考える。
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