| 研究課題/領域番号 |
18890022
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| 研究種目 |
若手研究(スタートアップ)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー・感染症内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
高橋 令子 東北大学, 病院, 助教 (90422120)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
2,640千円 (直接経費: 2,640千円)
2007年度: 1,320千円 (直接経費: 1,320千円)
2006年度: 1,320千円 (直接経費: 1,320千円)
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| キーワード | microRNA / Epstein-Barrウイルス / 全身性エリテマトーデス |
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| 研究概要 |
microRNAは18-24塩基程度の小さなRNAで標的mRNAの翻訳を阻害する。数多くのヒトのゲノム、ウイルスのゲノムがエンコードするmicroRNAが報告されている。自己免疫疾患の発症とEpstein-Barr(EB)ウイルスの関係は以前から知られているが、microRNAの中でも特に、EBウイルスがエンコードするmicroRNAに注目し、これらと全身性エリテマトーデス(SLE)など自己免疫疾患の発症との関係を解明することを目的とした。
SLE患者Bリンパ球由来EBウイルス感染リンパ芽球様細胞株を作成し、対照として健常人由来のものも作成した。これらから抽出したRNAにおいて、Real-time PCR法によりEBウイルスがコードするmicroRNAの発現量を比較した。健常人の細胞株由来のmicroRNAと比較して、5個のEBウイルスがコードするmicroRNAのうち、BHRF l-3、BART 1の発現量がSLE患者の細胞株由来のもので低下する傾向が結果として得られた。また、これらEBウイルス感染リンパ芽球様細胞株において、hsa-miR-155というヒトのゲノムがエンコードするmicroRNAの発現が、SLE患者と健常人で異なることを見出した。現在これらの機能を解析するとともに、SLEの病態における病態形成の機序について、特にhsa-miR-155をトランスフェクションした細胞株を用いて検討中である。
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