| 研究課題/領域番号 |
18H02323
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42010:動物生産科学関連
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| 研究機関 | 岩手大学 |
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研究代表者 |
喜多 一美 岩手大学, 農学部, 教授 (20221913)
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| 研究分担者 |
村岡 宏樹 岩手大学, 理工学部, 准教授 (50546934)
牧野 良輔 愛媛大学, 農学研究科, 講師 (80772821)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2020年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2019年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 9,620千円 (直接経費: 7,400千円、間接経費: 2,220千円)
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| キーワード | 糖化反応 / アマドリ化合物 / アミノ酸 / 筋管細胞 / 取り込み / タンパク質合成 / フルクトサミン-３-キナーゼ / グルコース / 糖化アミノ酸 / ニワトリ胚 / 初代培養 / 血中半減期 / 細胞内取り込み / 結合タンパク質 / フルクトサミン3キナーゼ / ニワトリ / グルコース取り込み / GLUT12 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、非酵素的糖化反応により生成されたアミノ酸アマドリ化合物が、ニワトリ胚由来筋管細胞へのアミノ酸やグルコース取り込みに及ぼす影響を調査した。その結果、フェニルアラニンーアマドリ化合物が筋管細胞へのフェニルアラニンの取り込みを抑制した。また、アスパラギンーアマドリ化合物が筋管細胞へのグルコース取り込みを抑制し、この抑制にはニワトリ骨格筋においてインスリン感受性を有するグルコーストランスポーター12の遺伝子発現の低下が関与することを明らかにした。さらに、一部の糖化アミノ酸はニワトリ胚由来筋管細胞に取り込まれることを示し、トランスポーターやレセプターの存在が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アミノ酸の糖化反応は非酵素的反応であり、生成されるアミノ酸アマドリ化合物の生理機能に関する研究報告は見当たらないことから、本研究の成果は非常に独創的であると考えられる。本研究で実験動物として用いたニワトリは高血糖動物であることから、ニワトリの体内ではアミノ酸の糖化が自発的に進むと考えられる。以前の研究において、糖化されたアミノ酸にはアミノ酸としての栄養素価値が無いことが明らかになっており、アミノ酸アマドリ化合物の生成は抑制されるべきである。今後、ニワトリの体内におけるアミノ酸アマドリ化合物を減少させることが可能となれば、ニワトリにおけるアミノ酸栄養価の向上につながることが期待される。
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