研究課題/領域番号 |
18H02439
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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研究機関 | 東京薬科大学 |
研究代表者 |
多賀谷 光男 東京薬科大学, 生命科学部, 教授 (30179569)
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研究分担者 |
井上 弘樹 東京薬科大学, 生命科学部, 講師 (10294448)
若菜 裕一 東京薬科大学, 生命科学部, 助教 (90635187)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2020年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2019年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
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キーワード | syntaxin 17 / 小胞体 / ミトコンドリア / オートファジー / 脂肪滴 / インフラマソーム / MAM / 感染炎症 / ACSL3 / 脂肪適 / マイトファジー / ラフト |
研究成果の概要 |
Syntaxin 17(Stx17)は小胞体のMAM(mitochondria-associated membrane)に存在し、栄養状態に応答して結合パートナーを変えて様々な機能に関与する。本研究では、以下を明らかにした。(1)Stx17の機能はMAP1B-LC1によって調節されている。(2)Stx17はACSL3の局在を調節することで脂肪滴形成を促進し、両者の相互作用にはラフト構造が重要である。(3)Stx17はPGAM5と相互作用し、ミトコンドリアの分裂とPINK1-Parkin経路によるマイトファジーに関与する。(4)Stx17はNLRP3インフラマソームの形成に貢献する。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
小胞体とミトコンドリアの接触領域は、様々な細胞現象(例えば、脂質合成、オートファジー、炎症を惹起するインフラマソームの形成)が起こる場所であり、また、パーキンソン病や糖尿病等の病気の発症とも密接に関連する。この接触領域においてStx17は重要な役割を有しており、このタンパク質の機能の解明が進むことによって、細胞機能の理解が大きく進んだ。更なる発展によって関連する疾患の解明につながることが期待される。
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