研究課題/領域番号 |
18H02534
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分46020:神経形態学関連
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研究機関 | 筑波大学 |
研究代表者 |
大石 陽 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 助教 (70554004)
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研究分担者 |
長谷川 恵美 京都大学, 薬学研究科, 准教授 (40765955)
シェラス ヨアン 筑波大学, 医学医療系, 研究員 (60544319)
高田 陽子 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 研究員 (60435740)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
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キーワード | 睡眠 / GABA / 腹側被蓋野 / 覚醒 / マウス / ドーパミン / 化学遺伝学 / VTA / VMP |
研究成果の概要 |
我々は本研究において、睡眠時間が通常の約半分であるマウスの作出に成功した。作出方法は脳の中脳と橋にまたがる部分に位置する特定の神経群、すなわち神経伝達物質GABAを放出する神経群を欠損させることである。本研究では、この神経群の欠損が、近くにあるドーパミン神経やドーパミンD2受容体を介して睡眠が減少することを明らかにした。その一方で、この欠損マウスは躁病様の行動を示すことも見出し、さらにその行動は睡眠調節とは別のメカニズムで制御されることを明らかにした。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、標準の睡眠量を維持するために必須の神経群を発見した。この神経群は神経伝達物質GABAを放出し、相手先の神経活性を抑制する機能を持つ。この神経群を持たないマウスは、睡眠量が激減し、長期にわたって短時間睡眠で過ごすことになる。この知見は、不明な点が多い睡眠覚醒制御機構の理解に多大な貢献をもたらすという学術的意義を持つ。また、睡眠改善薬や眠気覚ましの開発の糸口になる可能性があり、社会的意義も持ち合わせる。
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