| 研究課題/領域番号 |
18H02572
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
宗 孝紀 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 教授 (60294964)
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| 研究分担者 |
守田 雅志 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 准教授 (20191033)
石井 直人 東北大学, 医学系研究科, 教授 (60291267)
川口 甲介 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 助教 (80624866)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2020年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2019年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2018年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | 免疫 / 炎症 / サイトカイン / TRAF / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、TRAF5のIL-6およびIL-27受容体に対する抑制機構、形質細胞様樹状細胞の分化とエフェクター機能におけるTRAF5の役割、OSM誘導肺炎におけるTRAF5の炎症促進作用、DSS 腸炎におけるTRAF5の炎症促進作用を明らかにした。以上から、異なる細胞に発現するTRAF5が、その状況に応じて炎症シグナル伝達を促進的かつ抑制的に制御することが明らかになった。生体の恒常性維持および疾患との関わりから、TRAF5をはじめとするTRAFファミリー分子群のさらなる機能解明が強く望まれる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
老化により炎症性疾患の頻度が増加することから、その根底に存在する炎症のしくみを理解することは、超高齢社会を迎えた日本で非常に重要な課題である。炎症応答で体内の様々な細胞から産生される代表的な炎症性サイトカインTNF、IL-6、IL-1とこれらのファミリー分子群の作用は、炎症性疾患の病態と密接に関連する。本研究で、TRAF5がIL-6、IL-27、OSM、TNF-αの受容体やTLRのシグナル伝達に関連することで、炎症や免疫応答を制御する新しい機序を明らかにした。
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