| 研究課題/領域番号 |
18H02647
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
|
|---|
| 研究機関 | 秋田大学 (2019-2020)
国立研究開発法人理化学研究所 (2018) |
|---|
研究代表者 |
海老原 敬 秋田大学, 医学系研究科, 教授 (20374407)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2020年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2019年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2018年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
|
|---|
| キーワード | ILC2 / Runx / 疲弊様現象 / 肺内環境 / 2型自然リンパ球 / 慢性アレルギー炎症 / 分化微小環境 / 慢性閉塞性肺疾患 / 喘息 |
|---|
| 研究成果の概要 |
2型自然リンパ球（ILC2）は、肺に多く分布しIL-5やIL-13を産生することによりアレルギー炎症を誘導する。私達は、転写因子Runxが肺ILC2に及ぼす細胞内因性機能と細胞外因性機能の研究を行った。転写因子Runxの機能欠損により、ILC2は激しいアレルギー炎症の際に疲弊様現象を起こしアレルギー炎症を軽快させることが分かった。また、肺上皮・間質細胞にRunxの機能欠損を誘導するとILC2数が減少した。特に肺上皮細胞のRunxがILC2の分化・維持に寄与することが示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ILC2は、アレルギー炎症によっていくつかの亜集団に分かれることは分かっていたが、未だに活性化したILC2の運命決定機構は明らかになっていない。私達は、激しいアレルギー炎症状態においてILC2が疲弊様現象をきたすことを初めて明らかにした。そして転写因子Runxが疲弊様現象を抑制しているという結果は、アレルギー炎症を制御する上で重要な発見である。また、ILC2肺内環境に上皮細胞の転写因子Runxが影響を与えるという結果は、気管支喘息誘導機序を解き明かす一助になる発見である。
|
