| 研究課題/領域番号 |
18H02675
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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| 研究機関 | 早稲田大学 |
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研究代表者 |
丸山 剛 早稲田大学, 高等研究所, 講師(任期付) (30613872)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2020年度: 8,190千円 (直接経費: 6,300千円、間接経費: 1,890千円)
2019年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
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| キーワード | がん / 上皮細胞 / がん変異細胞 / がんの予防的治療 / 細胞競合 / 抗原提示 / 抗原提示変化 / がん変異細胞排除 / 上皮細胞間相互作用 / 同種細胞間認識 / ゲノム編集 |
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| 研究成果の概要 |
我々が独自に同定した正常細胞のタンパク質受容体ECARが、変異細胞において発現亢進するMHC-Iを認識することで、抗腫瘍能応答を惹起することを見出した。異常発生時を起点として正常上皮細胞は、a)がん変異細胞の物性を感知し、プライミングされる（ECARの発現誘導）、b)誘導されたECARによる変異細胞のMHC-I の認識を経て、c)変異細胞に対する排除能を惹起する、という多段階機構であることを示してきた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
抗原提示による上皮細胞の抗腫瘍の制御機構を医療に応用することで、まさに「発がんする前にがん変異細胞を除去する」という超早期がんの治療を対象とした「予防的医療」へと発展できると期待される。これまで臨床対象になってこなかった超早期がん治療法の確立のために、病変部位（あるいはその存在）を診断するバイオマーカーの開発、および「正常上皮細胞によるがん細胞の排除を促進する」という全く新規の作用メカニズムを標的としたがん治療薬の開発が必須となる。正常細胞が変異細胞を「認識」し、自身の抗腫瘍能を惹起するメカニズムの解明は、まさに新規薬剤の開発に繋がるため、国内外におけるインパクトは非常に大きい。
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