| 研究課題/領域番号 |
18H02726
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52010:内科学一般関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
秋下 雅弘 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (00261975)
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| 研究分担者 |
小川 純人 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (20323579)
孫 輔卿 東京大学, 医学部附属病院, 届出研究員 (20625256)
小島 太郎 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (40401111)
亀山 祐美 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60505882)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2020年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2019年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2018年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
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| キーワード | 血管炎症 / フレイル / 階層構造 / 老化 / 大動脈瘤 / サルコペニア / 慢性炎症 / 認知症 |
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| 研究成果の概要 |
加齢に伴うフレイルの発症には慢性炎症を軸とした階層構造が想定される。本研究では血管を上流として、血管細胞死が主導する炎症機序解明から下流臓器への炎症波及・拡大機序を明らかにすることを目的とする。研究成果として、血管平滑筋細胞のアポトーシスがIL-1などの炎症性因子の発現上昇と関係すること、さらに血管炎症が主体の大動脈瘤モデルでは高リン負荷、性ホルモン低下などの老化促進要因が、アポトーシスおよび炎症を誘導し、病態を悪化させることが分かった。さらに、血管炎症から海馬での活性マイクログリアの増加や骨格筋での筋重量の低下、骨密度の低下傾向の結果は、血管を上流としたフレイル病態進行の構造を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
老化基盤である慢性炎症からフレイル病態機序を明らかにすることは、フレイル予防・診断及び治療の戦略策に一助となる。
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