| 研究課題/領域番号 |
18H02949
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
香取 幸夫 東北大学, 医学系研究科, 教授 (20261620)
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| 研究分担者 |
永富 良一 東北大学, 医工学研究科, 教授 (20208028)
本藏 陽平 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (20810146)
池田 怜吉 東北大学, 大学病院, 講師 (30645742)
川瀬 哲明 東北大学, 医工学研究科, 教授 (50169728)
鈴木 淳 東北大学, 大学病院, 講師 (80735895)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
13,650千円 (直接経費: 10,500千円、間接経費: 3,150千円)
2021年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2020年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2019年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2018年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
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| キーワード | 加齢性難聴 / 酸化ストレス / Nrf2経路 / マウス / 運動 / 抗酸化作用 / PGC-1α/Nrf2経路 / Nrf2欠損マウス / 騒音性難聴 / 騒音負荷 / CDDP / 内耳 / 蝸牛 / PGC-1α / Nrf2 / 難聴 / 抗酸化能 / ミトコンドリア機能 |
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| 研究成果の概要 |
酸化ストレスは難聴の原因になることが知られている。本研究では、抗酸化能を増強した（Nrf2経路を活性化した）keap-1ノックダウンマウスを長期飼育し、その聴力と内耳の組織を検討した。抗酸化を増強したマウスでは、12ヶ月後の内耳の細胞の変性が少なく、正常例でみられる加齢性難聴の変化を、低音部から中音域で予防できることを明らかにした。
一方で、酸化ストレスに脆弱な遺伝子変異マウス（Nrf2欠損）を用い、運動が加齢性難聴の予防に働くかどうかを検討した。現時点で運動負荷の条件設定が難しく、有意差のある結果は得られていない。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢社会となった本邦では、75歳以上で男女ともに6割以上が難聴になると報告されており（内田ら、日老医誌 2012）、コミュニケーション能力や精神機能の低下を防ぐために、難聴の予防や治療が重要な課題になっている。本研究では、抗酸化能を増強したkeap1ノックダウンマウスを用いた実験で、正常マウスに比べて12ヶ月後の聴力低下ならびに内耳組織の変性が少ないことを明らかにした。この成果は、加齢性難聴を予防するうえで、抗酸化能の強化を励行する基礎的な根拠になると考えられる。一方、目的の一つであった、難聴予防における運動の効果は検証できておらず、今後の継続的な研究課題と考えている。
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