| 研究課題/領域番号 |
18H02975
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
齋藤 正寛 東北大学, 歯学研究科, 教授 (40215562)
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| 研究分担者 |
吉田 恭子 (今中恭子) 三重大学, 医学系研究科, 教授 (00242967)
山田 聡 東北大学, 歯学研究科, 教授 (40359849)
半田 慶介 神奈川歯科大学, 大学院歯学研究科, 教授 (40433429)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2020年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 8,970千円 (直接経費: 6,900千円、間接経費: 2,070千円)
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| キーワード | 細胞外マトリックス / 結合組織 / 炎症 / 弾性線維 / 細胞害マトリックス / メカノバイオロジー / 免疫機構 / 組織破壊 / 抗炎症療法 / 結合組織疾患 / 機械的外力 / 抗炎症 / 歯周組織 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は機械的外力が結合組織疾患発症に及ぼす影響を調べるため、組織強度を調整する弾性線維の重合調節因子であるADAMTSL6欠損マウスを作製した。ADAMTSL6は弾性繊維形成の中心となるfibrillin-1の重合を促進する細胞外マトリックス因子である。。ADAMTSL6はalphaとbetaの２つの型があり、alphaノックアウトは胎生致死でbetaノックアウトは成長することを確認した。ADAMTSL6betaの結合組織炎症の影響を調べるため根尖性歯周炎モデルを実施したところ、明らかに骨破壊を促進した。この結果より弾性線維の強度低下が結合組織疾患を引き起こす可能性が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は機械的外力が病気の発症に係るかを調べた研究である。機械的外力の低下で発症する病気の代表例で解離性大動脈瘤が知られているが、歯科領域でも歯周病、根尖性歯周炎などの炎症性疾患の原因になりことが報告されてきた。しかし機械的外力がどのように体内で調整され、病気に関わるかは全く不明であった。本研究では人為的に機械的強度を弱めた実験モデルを用いて顎骨破壊が促進することを証明した。これらの成果により機械的強度の維持を目指した治療が病気予防に重要な働きをすることが示された。
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