| 研究課題/領域番号 |
18H03009
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
齋藤 幹 東北大学, 大学病院, 講師 (40380852)
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| 研究分担者 |
福本 敏 九州大学, 歯学研究院, 教授 (30264253)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2022年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2021年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2020年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2019年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2018年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
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| キーワード | 硬組織形成 / EMT / 歯原性上皮 / エナメル芽細胞 / 骨代謝 |
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| 研究成果の概要 |
歯は上皮と間葉系細胞との相互関係により形成される。しかし、上皮細胞から間葉細胞を誘導する上皮間葉転換(EMT)を応用すれば、上皮系の単一細胞で器官の発生が可能となる。我々は以前の研究で、Sox21欠損マウスがEMTを誘導する事を発見した。そこで、本研究では、硬組織形成におけるEMTのメカニズムを解析する。
まず、Sox21陽性細胞を探索したところ、T, B細胞で発現していた。そこで、Sox21の発現を抑制したリンパ球とマクロファージを共培養したところ、破骨細胞分化が促進された。この事から、Sox21の欠損がEMTを起こす反面、破骨細胞分化を促進し、骨形成不全様症状を引き起こすことが判明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではSox21を欠損させることにより、骨形成が抑制された。そのため、Sox21が骨粗鬆症の改善に貢献する可能性がある。また,Sox21はヒト13番染色体に位置する。13q欠失症候群のうち、Sox21が存在する13q32部が欠損すると重篤化する事が知られており、知的能力障害、成長遅延や癌化リスクの上昇が報告されている。そのため、本研究結果は13q欠失症候群における病態解明にも寄与すると考えられる。
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