| 研究課題/領域番号 |
18H03067
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分58040:法医学関連
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
近藤 稔和 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (70251923)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
17,030千円 (直接経費: 13,100千円、間接経費: 3,930千円)
2021年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
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| キーワード | 法医病理学 / 子どもの虐待 / 胸腺退縮 / サイトカイン / ケモカイン / アポトーシス / 副腎皮質ホルモン / 児童虐待 / 胸腺 / ストレス / 遺伝子欠損マウス / バイオマーカ / 胸腺萎縮 / バイオマーカー |
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| 研究成果の概要 |
マウス拘束ストレスモデルを用いて胸腺萎縮におけるサイトカイン・ケモカインの役割を解析した．ケモカインレセプター・CX3CR1遺伝子欠損(KO)マウスでは，拘束ストレスによる胸腺退縮が抑制されていた．KOマウスの胸腺では，FasL遺伝子発現の低下とアポトーシス細胞の数が減少していた．さらに，拘束ストレス後のCortisol血中レベルは，野生型マウスでは上昇し，KOマウスでは変化は認められなかった．KOマウスではストレスによる副腎からのCortisol産生が抑制されることで胸腺退縮に抵抗性を示すものと考えられ，CX3CL1-CX3CR1システムがストレス誘発胸腺退縮に重要な役割を果たしていた．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
法医解剖例・臨床医学の現場において，虐待が疑われる事例については医学的見解を求められることが多くなってきている．そこで被虐待児の鑑別法の確立が切望されているにも関わらず被虐待児であると判断するための客観的な法医学的診断法は未だ確立されていない．CX3CR1遺伝子欠損マウスではストレスによる胸腺退縮が有意に抑制されていことから，CX3CR1がストレス誘導胸腺退縮に重要な役割を果たしていることが世界で初めて明らかとなった．法医学的に血中のCX3CL1（CX3CR1リガンド）CX3CR1が，虐待のバイオマーカーの一つとなる可能性が示され，今後の新たな虐待の法医診断法の確立に貢献するものと考えられた．
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