| 研究課題/領域番号 |
18H03375
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分63020:放射線影響関連
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
岩淵 邦芳 金沢医科大学, 医学部, 教授 (10232696)
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| 研究分担者 |
松井 理 金沢医科大学, 医学部, 助教 (60288272)
逆井 良 金沢医科大学, 医学部, 講師 (10549950)
砂谷 優実 金沢医科大学, 医学部, 講師 (70581057)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2020年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
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| キーワード | アポトーシス / DNA損傷 / 53BP1 |
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| 研究成果の概要 |
アポトーシス細胞の細胞膜表層に断片化されたクロマチンが露出することは、1994年に示されているが、露出の分子機構は不明である。我々は、アポトーシス細胞においてDNA損傷修復因子である53BP1がカスパーゼ依存性に切断され、残った53BP1断片の一部がアポトーシス細胞表層に露出することを見出した。本研究では、アポトーシス細胞における53BP1の機能を調べた。53BP1欠損細胞では、アポトーシス細胞表層へのクロマチン露出が、部分的ではあるが減少した。53BP1がアポトーシス細胞表層へのクロマチン露出に関与していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アポトーシス細胞の表層にはクロマチンが露出する。体内に発生したアポトーシス細胞はマクロファージにより速やかに貪食され除去されるが、この貪食の進行に障害が起こると、細胞表層のクロマチンが自己抗体産生の自己抗原になるとされている。本研究の成果は、SLEを代表とする自己免疫疾患の発症メカニズムに大きな知見を与える可能性がある。
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